1、動物采食的調控系統
對于動物個體來講，其采食的調控系統很復雜，包括中樞調控系統(CNS)和外周調控系統。中樞神經系統是調控采食和能量平衡的最重要部位，在中樞神經系統發現有很多肽類物質可以直接調控代謝和采食，例如，中樞黑素皮質素系統(thecentral melanocortin system，CMS)。CMS在采食行為、體重和能量穩態調控中具有重要作用(Woods，1998)。外周調控系統（包括口腔、胃腸道、肝臟等）有很多感受器可以感受動物機體營養代謝狀況，然后傳給中樞神經系統。如哺乳動物的食道、胃、小腸中均存在著牽張感受器，腸道中含有與飽感有關的葡萄糖受體，十二指腸含有控制采食的滲透壓和氨基酸受體(Denbow，1989)。
圖l反映了動物采食調節的一般過程。其中，口腔、胃、腸道是營養吸收前的剌激采食調節的部位，而肝臟、體內脂肪和蛋白沉積狀況是吸收后的刺激部位。外周的刺激信號傳導到中樞采食調節系統，調控動物采食多少。
2動物采食的化學性調控
影響動物分體采食的動物采食飼料后，在口中咀嚼，口腔中的味覺系統感受到飼料某些成分（如麥芽糖、鹽分等）的特殊味道，然后傳遞給中樞調控系統，然后決定是否繼續采食。
養分從消化道中吸收及養分在血液中出現，可構成一系列的原始信號，這些信號作用于下丘腦的飽感中樞。一般認為血液中的許多成分，如葡萄糖、游離脂肪酸、肽、氨基酸，甚至維生素和礦物質都可以充當信號。其中血液葡萄糖的作用最為明顯。
人們很早就發現，少量胰島素可以降低動物血糖濃度，并能引起動物餓覺。下丘腦中可能存在著“糖感受器”，當在采食后血糖水平提高時，就激發“糖感受器”興奮，使動物食欲降低。也有學說認為，哺乳動物動脈和靜脈血中葡萄糖含量的差異就是有效信號，而血液本身葡萄糖含量不是這種信號（Mcdonald等，1988）。
成年動物一般能長期保持相對穩定的體重。若經歷饑餓或者強迫采食后，體重發生變化（主要由脂肪沉積引起），隨后一段時間動物則力圖恢復原來的體重。這個現象表明，體內存在一些與體內能儲有關的調控系統，能儲可以用作長期調控采食量的信號，脂肪沉積則是體內主要的能儲(周明，1996)。關于下丘腦如何接受脂類信號尚不清楚，但現已發現動物體的膽固醇類物質參與采食的調控活動。對于豬，從體脂到采食的調控過程的每一個反饋機制都不如家禽敏感。
飼料能量濃度決定動物的采食量。大多數動物尤其是家禽能夠根據攝入飼糧的能量水平來調整采食量，使攝入的總能量保持在一定的水平。飼料能值低，采食量大，飼料能值高，采食量小。富通新能源生產銷售的飼料顆粒機、秸稈顆粒機是養殖戶們生產顆粒飼料很好的選擇。
動物攝入的食物在消化和代謝期間產生熱量，這些熱量用來維持體溫和運動的需要。動物根據此熱量可以調節采食量。例如動物在寒冷季節一般都采食量增加，在熱應激的條件下，采食量降低。在炎熱的季節，動物飼糧中蛋白水平過高，由于蛋白的熱增耗較大，動物的采食量降低。
3神經內分泌調節動物采食量
內分泌系統對采食量具有很強的調控作用，一些內分泌物質直接作用于中樞神經系統調節采食，一些直接作用于腸道器官調節采食。這些調控因子主要包括以下幾種。
3.1神經肽Y(NPY)
神經肽Y(NPY)最先是從豬腦中分離出來的，目前，已在包括豬和小鼠等多種哺乳動物腦中發現。NPY在動物神經系統的濃度較高且分布廣泛，參與眾多和重要的生理功能。神經肽Y(NPY)可以刺激采食，減少體熱產生，升高血液胰島素水平。在采食量降低的季節．NPY基因表達隨之降低，而前阿黑皮素原(POMC)基因表達增加(Katner，2002)，可能是NPY水平的降低使其對食欲減退性POMC神經元的抑制得以減小或解除。POMC是一個大分子的多蛋白激素前體．POMC基因主要在垂體前葉和中葉及下丘腦弓形核中表達，轉錄后能獨立地加工成具有不同生物活性的、較小的肽類激素來影響采食，包括黑素皮質素、促脂解素和p-內啡肽。
3.2黑素皮質素受體(MCRs)
黑素皮質素受體是G-蛋白耦聯受體超家族的成員之一。迄今，人、鼠和雞的5個MCR亞型(MCIR—MC5R)已被克隆和鑒定。實驗研究表明，MC3R和MC4R在采食和能量平衡調控中起關鍵作用( Poggioli，1986)，MC3R和MC4R的內源拮抗物a-MSH和AgRP，以及人工合成拮抗物(如SHU9119)均能降低采食量，導致體重下降。
3.3瘦素(leptin)
Leptin是脂肪細胞分泌的一種蛋白質激素，可以作用于中樞或外周組織而降低采食量，當體重降低（即出現負能量平衡狀態），脂肪細胞分泌Leptin減少，通過血液到達大腦的Leptin也相應減少，導致分解通路抑制和合成通路激活，其結果是增加采食量和能量沉積。反之，在能量平衡狀態，Leptin分泌量增加，合成通路被抑制，而分解通路被激活，導致采食量減少和體重降低(Benoit,2000)。目前的研究結果表明，Leptin與下丘腦神經肽Y(NPY)系統存在相互作用，瘦素抑制采食的效能可能通過抑制下丘腦NPY的表達起作用。Barb(1997)給豬注射10、50、lOOug的Leptin，結果發現豬20小時內的采食量分別降低53%、76%和90%。
3.4增食因子(orexin)
增食因子是1998年才發現的一種具有調節采食量活性的神經肽，其分布僅限于下丘腦的攝食中樞，尤其是采食中樞(LH)，僅在中樞神經系統中發揮作用。近幾年，已在小鼠、大鼠、牛等多種動物發現增食因子的存在，其2種活性物質orexin A和orexin B均來源于同一前體即前orexin原。orexln的主要作用是調控動物的采食量和能量平衡(Ya-mamoto，2002)。Filer等(1998)給雄性大鼠側腦室快速灌注，結果發現orexinA促進采食，orexinB的增食效應時間短于orexinA。除上述功能外，orexin對動物的飲水、生殖和睡眠等方面可能都有作用。
3.5生長素(ghrelin)
生長素是在小鼠和人胃內分泌細胞及下丘腦弓狀核中新發現的一種多肽。生長素與位于下丘腦的受體結合后，產生一系列生物學效應，包括刺激垂體前葉釋放生長激素，調節機體生長發育；增強食欲，調節能量平衡；另外，還能促進胃酸分泌。
3.6生長抑素
生長抑素也是一種多肽類，動物進食后釋放，對消化系統功能具有廣泛的抑制作用。動物實驗顯示生長抑素對自然進食有抑制作用，但對禁食后動物的食欲影響較小。
3.7阿片肽
研究表明，內源性阿片肽具有明顯的刺激食欲作用，向腦室內或下丘腦的腹內側注射p-內啡肽（阿片肽一種）可以使已經吃飽的動物繼續進食。
3.8胰島素(insulin)
胰島素對動物采食的影響可分為短期和長期兩方面，短期表現為對采食的促進作用，而長期則表現為機體脂肪組織的蓄積。肥胖動物其血漿胰島素水平一般較高。小劑量應用胰島素可以改善采食狀況。胰島素在中樞的作用可能與外周正相反，有報道，向狒狒腦室內長期注射胰島素可造成食欲減退和體重下降，這可能是通過加強膽囊收縮素(CCK)的作用實現的。
3.9膽囊收縮素(CCK)
膽囊收縮素抑制采食是動物自身生理作用。分泌CCK的內分泌細胞主要分布在十二指腸黏膜，飼料進入消化道，引起CCK的釋放．15—30 min達到分泌高峰(謝啟文，1999)。CCK是終止進食的反饋信號，外周給予外源性CCK對大鼠的進食量產生明顯的劑量相關的抑制作用。縮膽囊素有2類作用受體，CCK-A和CCK-B。CCK-A受體主要存在于外周，如胃和胰腺，孤束核也存有該受體；CCK-B受體主要分布于中樞，包括側孤束核、下丘腦腹內側區以及側腦室的神經核。目前認為CCK-A受體起主要作用( Ebenezer，2002)，少數情況下可能有CCK-B受體的參與。因而，該機制支持CCK通過外周影響攝食，而中樞作用可能是間接的。
3.10胃動素
胃動素由十二指腸和空腸分泌，可增加胃的收縮，促進胃排空，減少胃的擴張，因而可以促進動物采食。
3.11胰高血糖素(glucagon)
胰高血糖素是由胰腺a細胞合成的多肽，進食期間釋放入血液發揮生理作用。血液胰高血糖素在進食開始后數分鐘即升高，此時營養物質尚未吸收，分析可能為一種頭相分泌。許多研究表明，胰高血糖素參與飽感的產生，是終止進食的信號之一。外源性胰高血糖素對進食同樣有抑制作用。動物進食開始之前給予外源性胰高血糖素可使采食明顯減少，這在大鼠、狗和綿羊等動物均被發現，但其作用發生較快而且短暫。在動物自然進食期間從腹腔或門靜脈內給予特異性胰高血糖素抗體使飼料攝入量明顯增加，說明內源性胰高血糖素參與了采食的生理調控，也提示胰高血糖素可能主要在外周起作用。
3.12甲狀腺素釋放激素(Thyrotropin - releas-ing hormone，TRH)
甲狀腺素釋放激素是下丘腦一垂體一甲狀腺軸的一個重要調控因子，參與動物能量平衡，對采食行為具有重要調節作用。TRH可以短期抑制動物的采食量。
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